🎯 Objectif
Utiliser une démarche échographique structurée et rapide pour identifier en quelques minutes la cause d’une détresse respiratoire aiguë ou d’un état de choc au lit du malade.
Deux protocoles complémentaires :
- BLUE Protocol → pour les détresses respiratoires.
- FALLS Protocol → pour les états de choc.
💡 En moins de cinq minutes, ces protocoles permettent d’obtenir une orientation diagnostique fiable, sans attendre la radiographie ou le scanner.
🧭 Le Protocole BLUE
(Bedside Lung Ultrasound in Emergency — Lichtenstein, Chest 2015)
But : diagnostiquer la cause d’une détresse respiratoire aiguë en moins de trois minutes, en combinant l’examen des zones pulmonaires antérieures et postérieures, du système veineux et du cœur.
Étape 1 — Les trois points BLUE (par hémithorax)
- Point supérieur : 2ᵉ espace intercostal, ligne médio-claviculaire.
- Point inférieur : 4ᵉ–5ᵉ espace intercostal, ligne axillaire antérieure.
- Point PLAPS (Posterolateral Alveolar and/or Pleural Syndrome point) : zone postéro-latérale pour rechercher un épanchement ou une condensation.
Ces trois points résument la quasi-totalité des atteintes pulmonaires visibles en échographie.
Étape 2 — Identifier le profil antérieur
Chaque profil repose sur la présence ou non du glissement pleural, des lignes A, des lignes B, et parfois d’un aspect tissulaire.
- Profil A : glissement présent + lignes A → poumon aéré (normal, asthme, BPCO, embolie pulmonaire).
- Profil A’ : glissement absent + lignes A → pneumothorax.
- Profil B : glissement présent + lignes B diffuses bilatérales → œdème pulmonaire.
- Profil B’ : glissement absent + lignes B localisées → pneumonie avec adhérences pleurales.
- Profil C : aspect tissulaire consolidé en région antérieure → pneumonie antérieure.
Étape 3 — Explorer le point PLAPS
- Aspect tissulaire hépatiforme : consolidation ou pneumonie basale.
- Zone anéchogène avec signe de la colonne : épanchement pleural.
- Lignes A persistantes : poumon postérieur sec (asthme, BPCO, embolie).
💡 Ne jamais omettre les zones postérieures : la gravité y concentre les épanchements et les condensations.
Étape 4 — Vérifier le réseau veineux
Balayer les veines fémorales ou poplitées.
La présence d’une thrombose veineuse profonde (TVP) oriente fortement vers une embolie pulmonaire lorsque le profil pulmonaire est sec (profil A).
Étape 5 — Combiner les profils pour poser le diagnostic
- Profil A + TVP présente → embolie pulmonaire.
- Profil A + pas de TVP + sibilants → asthme ou BPCO.
- Profil A’ → pneumothorax.
- Profil B (bilatéral) → œdème pulmonaire cardiogénique.
- Profil B’ ou C → pneumonie.
- Profil PLAPS + fièvre → pneumonie avec épanchement.
- Profil mixte A/B + plèvre irrégulière → SDRA ou pneumonie virale.
🧠 Ce protocole, correctement appliqué, atteint environ 95 % d’exactitude diagnostique dans la détresse respiratoire aiguë.
💧 Le Protocole FALLS
(Fluid Administration Limited by Lung Sonography)
But : guider la réanimation liquidienne lors d’un état de choc en intégrant les données cardiaques, pulmonaires et veineuses.
Étape 1 — Commencer par le cœur
Analyser la cinétique globale du ventricule gauche (VG) et du ventricule droit (VD), ainsi que la présence d’un épanchement péricardique.
- Hypokinésie globale du VG : choc cardiogénique.
- Dilatation du VD + signe du “D” au VG + veine cave dilatée : choc obstructif (embolie pulmonaire).
- Épanchement péricardique avec collapsus : tamponnade.
- VG petit et hyperdynamique : hypovolémie ou sepsis précoce.
Si la cause est claire, traiter immédiatement.
Sinon, poursuivre à l’étape suivante.
Étape 2 — Évaluer les poumons
Observer le motif pulmonaire pour estimer la tolérance à la charge volémique :
- Lignes A dominantes (poumon sec) → hypovolémie ou choc distributif.
- Quelques lignes B localisées → patient encore sensible aux fluides.
- Lignes B diffuses bilatérales → surcharge pulmonaire → arrêter les perfusions.
- Aspect tissulaire (profil C) → pneumonie ou sepsis pulmonaire.
💡 L’évolution des artefacts pulmonaires guide directement l’administration de solutés.
Étape 3 — Examiner la veine cave inférieure (VCI)
Évaluer le diamètre et la variation respiratoire.
- VCI fine et très collabable (< 15 mm, > 50 % de variation) → hypovolémie, répondeur au remplissage.
- VCI dilatée et peu variable (< 20 %) → pression veineuse élevée, éviter les fluides.
- VCI intermédiaire → réévaluer avec un test de lever de jambes passif ou une mesure du VTI aortique.
Étape 4 — Intégrer les résultats
Combiner les données cardiaques, pulmonaires et veineuses pour caractériser le type de choc et adapter la prise en charge :
- Poumon sec (A-lines) + VCI collabable + VTI ↑ après lever de jambes → choc hypovolémique → administrer des liquides.
- Lignes B diffuses + VCI dilatée + fraction d’éjection basse → choc cardiogénique → diurétiques ou inotropes.
- VD dilaté + VCI dilatée + poumon sec → choc obstructif (embolie pulmonaire) → thrombolyse.
- Épanchement péricardique avec collapsus cavitaire → tamponnade → drainage urgent.
- Poumon sec + VCI petite + pas d’augmentation du VTI + extrémités chaudes → choc distributif (sepsis) → vasopresseurs ± remplissage modéré.
🧩 Logique intégrée — De l’image au diagnostic
1️⃣ Cœur → évaluer les fonctions du VG et du VD, et rechercher un épanchement péricardique → mécanisme du choc.
2️⃣ Poumon → identifier le profil (A, B ou C) → ventilation et congestion.
3️⃣ Veine cave inférieure → diamètre et variations → statut volémique.
4️⃣ Doppler cardiaque (si disponible) → VTI, E/E’, TAPSE → quantification du débit et des pressions de remplissage.
5️⃣ Synthèse → intégrer tous les résultats pour poser le diagnostic et guider la stratégie thérapeutique.
🩺 Conclusion
L’approche combinée cœur–poumon–VCI transforme l’échographie en véritable outil de raisonnement physiopathologique immédiat.
Le protocole BLUE permet d’identifier la cause d’une dyspnée aiguë, tandis que FALLS aide à guider le remplissage vasculaire et distinguer les types de choc.
💬 En résumé :
- Le cœur explique la pompe.
- La VCI montre la précharge.
- Le poumon révèle la postcharge.
➜ Ensemble, ils donnent la photographie instantanée de la physiologie du patient en état critique.